Павел цитата:- "У меня было головокружение и понизилась потливость. Возможно это связано с недостатком норадреналина. Я, конечно, опасаюсь высоких дозировок, поэтому выше 400 мг не иду и не планирую после этих 60 таблов продолжать. По поводу улучшений сказать сложно, но и ухудшений не замечаю. Заметил, что выросло потоотделение (все-таки апрель), а может нет?) и стало поменьше слюны - это точно. Ну и вообще легко себя на улице чувствую. NAC(а) действует противоположным образом, в смысле, подавляет энзим DBH. Поэтому не думаю, что он мне нужен, тем более, что гомоцистеин я еще не проверял (во логика!)"
.........................
Павел,
Пожалуйста, следуйте этой ссылке
http://www.genovadiagnostics.com/files/ ... report.pdfи скрол ниже, пока не дойдете до схемы образования серотонина и допамина (после цикла Кребса).
Как вы видите, DbH энзим, который ответственен за допамин->норэпинефрин, кофакторами для него являются: медь и вит С (и он никак не зависит от NAC n-acytil-cystein - прекурсора глютатиона).
Т.е. откуда вы взяли связь НЭК (глютатион) и котехоламинов. К тому же, если говорить о DbH, то меня бы не это волновало, а задержка норэпинефрина (высоко стимулирующий и не поддается быстрому распаду в сравнении с эпинефрином.
У меня нет под рукой биохимического пути - наглядно показать вам, но если даже идет повышенный оксидативный стресс, и вся цепочка от гомоцистеина тянется в transsulfation вместо transmethylation, то НАК только поможет восстановить баланс. Т.е. гомоцистеин низкий (часто у детей с аутизмом - тоже нехорошо).
Почему вам помогает магний, магний как кофактор участвует в более 300 реакциях в организме. Т.е. поддерживает (без него не работают) работу более 300 различных ферментов (энзимов), включая:
- метаболизм протеинов, углеводов, жиров (цикл Кребса) (например, транаминация hyruvate dehydrogenase)
или delta-6-desaturase
- это ключевой фактор в мециляции (methionine->SAM: Cysteine->Glutathione reduced)
- ключевой фактор в метаболизме серосодержащих аминокислот (цистеин, таурин, метионин) и таким образом вовлечен (критический момент) в образование глютатиона и S-adenosylmethionine.
- и даже в той схеме, что я вам дала (серотонин и допамин) - посмотрите Магний: необходим для трансформации норэпинефрина в эпинефрин (не только SAM).
Этот нутриент (из моего опыта) находится на чрезвычайно низком уровне у людей с аккумуляцией тяжелых металлов (ртуть в частности).
О SAMe:
- используется как натуральный антидепрессант, но что не учитывается, что это подход симптоматический (как с лекарствами), т.к. надо найти причину депрессии. И поверьте мне, я не видела ни одного человека, у которого в этом случае не было бы проблем с тяжелыми металлами, если это только не гипотиреоз и т.д., т.е. вторичный диагноз. Все остальное: низкая мециляция, низкий магний, проблемы Кребс цикла, повышенный оксидативный стресс и даже паразитарная инфекция - это вторично.
- мециляция - процесс, вовлеченный в процесс детоксификации (повышает скорость детоксификации), поэтому САМе может дать "ухудшение состояния".
- также, да, необходимо помнить, что когда SАМe теряет СН3 группу - это переходит в токсический гомоцистеин, который имеет тенденцию к накоплению. ( Т.е., "леча" таким образом депрессию, можно усугубить другие проблемы, связанные с уже повышенным гомоцистеином). Т.е. я бы не применяла SАМе без ТМG, B12, B6, folate.
- SAMe имеет одну СН3 группу, ТМG - три, холин 4.
""TMG is a byproduct of sugar beet processing and is a known methyl donor. Through methyl transfers, betaine is derived from choline and subsequent reactions convert betaine to dimethylglycine. Betaine may influence neurological function indirectly via 5-adenosylmethionine synthesis. Animal studies have demonstrated that supplementary intake of betaine had a 2- to 5-fold increase in SAM concentrations. Hyland et al reported increased SAM concentrations to near normal in a patient suffering from 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (an enzyme involved in the regeneration of methionine) deficiency where initial SAM concentration were undetectable." Дина, Спасибо, не надо переводить - это сухая биохимия, и Павел знает английский (просто вопрос был по биохимии. :))
Вот почему я концентрируюсь больше на кофакторах (витамины, минералы), которые могут "заставить" генетически "слабые" энзимы работать (доза витаминов и минералов в этом случае может быть МЕГА доза и индивидуальна). Индивидуальные особенности энзимов, я имею в виду SNP (single nucleotide polymorphism) - это не мутации, как например, в случае с фенилкетонурией, а генетические glitches - (я бы перевела "странности", а вернее, слабости). У многих из нас они имеются, именно поэтому есть "быстрые" детоксификаторы (которые еще будут лет двадцать и тридцать аккумулировать любые токсины без симптомов - явных), а есть слабые, "медленные" детоксификаторы.
. Как только появится такая возможность, так и сделаем. Мне хочется знать, как можно поддержать его организм сейчас. Что именно способствует выведению фтора из организма? И выводится ли он вообще?